V-ENTER

V-ENTER

Flacone da 60 compresse.

INGREDIENTI: MORINGA, HERICIUM, QUERCETINA, ESPERIDINA, VITAMINA C, B2 E
OLIO ESSENZIALE DI MENTA

INDICAZIONI:V-ENTER è un integratore alimentare appositamente studiato per favorire il benessere dell’intestino e supportare la funzione digestiva. È indicato per chi desidera
supportare la salute gastrointestinale anche in presenza di IBD, diverticolite e sintomi
correlati come gonfiore, irregolarità intestinale, infiammazione e disagio addominale.

Contenuti medi per dose massima giornaliera (2 compresse)
Moringa foglie polvere 500 mg
Hericium e.s. 400 mg
di cui polisaccaridi 120 mg
Hericium polvere 100 mg
Quercetina 200 mg
Vitamina C 50 mg (62.5% VNR*)
Esperidina 50 mg
Menta o.e. 5 mg
Riboflavina (Vit.B2) 1,4 mg (200% VNR*)

Modo d’uso: 2 compresse alla mattina, preferibilmente lontano dai pasti; la durata della strategia enterica va continuata per almeno tre mesi fino a 6 mesi.

FOCUS MORINGA OLEIFERA

Moringa Oleifera è una pianta appartenente alla famiglia Moringaceae, un genere di piante arboree tropicali e subtropicali appartenenti all’ordine Brassicales. È conosciuta come “albero della vita”, “albero del rafano”, “albero dell’acqua pulita”, e, in effetti, questa particolare pianta originaria delle regioni di India, Pakistan e Afghanistan situate ai piedi dell’ Himalaya è un’inesauribile fonte di risorse per l’uomo. È coltivata nella maggior parte dei paesi della fascia tropicale ed equatoriale, raggiunge i dieci metri di altezza, ed è quasi immortale: cresce nei terreni poveri, ricresce dopo essere stata tagliata e produce frutti anche quando c’è grande siccità. Per questa sua capacità di crescere in condizioni aride e in terreni poveri, oltre che per le sue proprietà nutrizionali superiori, a livello archetipico è considerata per l’appunto come l’albero della vita e dei miracoli. Praticamente tutta la pianta è commestibile e possiede un notevole interesse dal punto di vista nutrizionale. È di grande rilievo il fatto che il contenuto proteico delle parti della pianta è completo, ovvero le parti della pianta contengono tutta la gamma degli aminoacidi richiesta per il fabbisogno proteico, anche quelli essenziali, oltre ad abbondare di vitamine e sali minerali. Questo fatto è pressoché unico tra i vegetali: si può definire Moringa Oleifera come l’unica pianta oggi nota con tali caratteristiche. La droga, cioè la parte di pianta dotata di proprietà officinali, è costituita principalmente dalle foglie e dai semi, ma anche i fiori e le radici vantano proprietà salutari. Le foglie, che costituiscono la droga più studiata ed utilizzata, sono la parte più utilizzata per il loro alto valore nutrizionale: contengono in alta percentuale le vitamine del gruppo B, le vitamine A, C, E, e K, proteine (circa il 30% del loro peso secco), 9 aminoacidi essenziali, minerali quali calcio, potassio, zinco, magnesio, ferro, fosforo e rame (il potassio in particolare è particolarmente abbondante). E’ presente anche una buona percentuale di fibre, circa il 20%. Contengono inoltre flavonoidi, in particolare quercetina, miricetina, kaempferolo e loro derivati, oltre che ad acidi fenolici, quali acido caffeilchinico, acido gallico, acido clorogenico ed acido ellagico. Contengono anche carotenoidi, saponine, alcaloidi, tanni e fitati, oltre che ai glucosinolati, di cui il maggior rappresentante è la glucomoringa. I glucosinolati non sono però bioattivi fino a quando non vengono idrolizzati (durante la frantumazione o la rottura delle cellule vegetali), dagli enzimi endogeni “mirosinasi” con conseguente formazione di tiocianati, isotiocianati e nitrili che costituiscono le molecole attive. Ai frutti immaturi, consumati previa bollitura, sono attribuite proprietà afrodisiache. Le radici hanno un sapore simile al Rafano, caratteristica che ha attribuito a questa pianta il nome di “albero del rapanello” (horseradish tree), e si possono utilizzare grattugiate come condimento aromatizzante, senza eccedere nell’uso, per il contenuto di un alcaloide tossico (spirochina). I semi invece, dai quali si ottiene un olio dalla composizione simile a quella dell’olio di oliva (l’acido oleico rappresenta circa il 65-77% del contenuto totale in acidi grassi), contengono glucosinolati in percentuale maggiore rispetto alle foglie, fitosteroli, alcuni composti fenolici e saponine. Le altre parti della pianta presentano un profilo fitochimico abbastanza simile. La Moringa è utilizzata nell’antica medicina ayurvedica per prevenire numerose malattie, in virtù delle sue numerose proprietà medicinali. Inoltre le foglie – consumate direttamente fresche o essiccate, oppure in forma di infuso – sono utilizzate per la cura di malaria, febbre tifoide, malattie parassitarie, artrite, gonfiori, tagli, malattie della pelle, disturbi genito-urinari, ipertensione e diabete. Solo alcune delle attività specifiche di Moringa riportate negli studi etno farmacologici sono state studiate e verificate attraverso studi preclinici in vitro e in vivo effettuati utilizzando estratti delle diverse parti della pianta. Questi studi si sono focalizzati in particolare sulle attività antiossidante, antibatterica, antifungina, antivirale, antinfiammatoria, immunomodulatoria, ipolipidemizzante, ipoglicemizzante e antitumorale. In uno studio relativo alla connessione tra Moringa ed effetti ipoglicemizzanti, è stato evidenziato come la pianta abbia la capacità di ridurre la glicemia grazie al suo alto contenuto di flavonoidi ed acidi fenolici, senza causare effetti avversi. I meccanismi proposti per ridurre la glicemia includono sia l’inibizione delle attività di α-amilasi pancreatiche e α-glucosidasi intestinali, con conseguente diminuzione dell’assorbimento intestinale del glucosio e dei prodotti finali del processo di glicazione avanzata. Uno tra questi è l’emoglobina glicata, che si forma in seguito alla reazione tra glucosio ed emoglobina e il cui valore fornisce un’indicazione sui livelli medi della glicemia negli ultimi due o tre mesi prima dell’esame del sangue – riducendo così il rischio di sviluppare diabete mellito e migliorando i livelli di glucosio nei pazienti pre diabetici e diabetici. Inoltre, grazie all’elevato contenuto di composti polifenolici, le foglie di moringa possiedono una notevole attività antiossidante, che consente loro di inibire lo stress ossidativo causato dallo stato iperglicemico del soggetto. Altri possibili meccanismi legati all’azione ipoglicemizzante di Moringa, oltre all’aumento della secrezione e della sensibilità all’insulina, riguardano l’aumento della captazione di glucosio nei muscoli e nel fegato, l’inibizione dell’assorbimento del glucosio a livello intestinale e una diminuzione della gluconeogenesi nel fegato. [1] Una ricerca sistematica nel database PubMed e nelle biblioteche sugli effetti della Moringa, che ha incluso 33 studi su animali e 8 studi sull’uomo, ha confermato l’effetto ipoglicemizzante, sia in condizioni acute che in somministrazioni a lungo termine (anche in merito alla prevenzione di altri cambiamenti metabolici e complicazioni associate allo stato iperglicemico), più ulteriori numerose funzioni. Secondo questi studi la pianta presenta infatti un’ampia varietà di attività biologiche, mostrando potenti azioni antiossidanti, analgesiche, citoprotettive, antiulcera, antipertensive e immunomodulatorie, nonché un effetto inibitorio sui mediatori proinfiammatori come iNOS, COX-2, PGE-2, TNF-α, IL-1β e IL-6. Il suo valore terapeutico come cardioprotettivo, epatoprotettivo, neuroprotettivo, antiasmatico, antitumorale, antimicrobico, ipolipidemizzante, modulatore del microbiota intestinale e antidiabetico deriva dai suoi costituenti fitochimici quali alcaloidi e composti fenolici. Esperimenti hanno fornito prove che le molecole o gli estratti ricchi contenuti nella Moringa inibiscono l’attività dell’α-amilasi pancreatica e dell’α-glucosidasi intestinale, di cui abbiamo discusso anche precedentemente, oltre ad altri molteplici potenziali meccanismi coinvolti che includono, ad esempio, l‘inibizione da parte dei glicosidi della quercetina dell’assorbimento del glucosio dipendente da Na + tramite il trasportatore SGLT-1. Sono tre gli studi che indagano l’effetto ipoglicemico della Moringa Oleifera utilizzando polvere di foglie secche. Nello studio di Villarruel-López et al., la somministrazione di 50 mg/die di polvere di foglie secche di Moringa per 8 settimane a ratti diabetici indotti ha portato a una diminuzione della glicemia, misurata alla settimana 2, che tendeva a rimanere attiva nelle settimane successive. Risultati simili sono stati riportati da Oboh et al. in ratti diabetici indotti che hanno ricevuto il 2% o il 4% di foglie di Moringa nella loro dieta per 14 giorni, con o senza acarbosio, un inibitore dell’α-glucosidasi e dell’α-amilasi. Entrambe le dosi (2% e 4%) hanno ridotto progressivamente e la glicemia a digiuno durante il trattamento. Nel terzo studio, è stato riscontrato un effetto di miglioramento dell’intolleranza acuta al glucosio della polvere di foglie secche di Moringa Oleifera. Questo studio consisteva in un test di tolleranza al glucosio orale (OGTT) eseguito su ratti spontaneamente diabetici che ricevevano una singola dose orale di glucosio (2 g/kg di peso corporeo) più Moringa (200 mg/kg di peso corporeo) rispetto ai ratti diabetici che ricevevano solo glucosio. Nello studio di Oboh et al., quando i semi venivano utilizzati al posto delle foglie, anche la riduzione del livello di glucosio nel sangue a digiuno era significativa. Tuttavia, le foglie al 4% nella dieta (con o senza acarbosio) hanno mostrato l’effetto riducente maggiore rispetto agli altri integratori di foglie (2%) e semi (2% e 4%). In uno studio diverso che utilizzava anche la polvere di semi di Moringa, a dosi di 50 e 100 mg/kg di peso corporeo mescolata alla dieta, sono state osservate riduzioni del 35% e del 45% della glicemia a digiuno e del 13% e del 22% dell’emoglobina glicata (HbA1C) dopo un trattamento di 4 settimane rispetto al gruppo di controllo positivo. Per quanto riguarda gli effetti ipoglicemici acuti, le prove sono state ottenute utilizzando estratti acquosi di foglie, invece delle foglie in polvere, entrambi, con o senza sfida orale di glucosio. Nel primo caso, ratti diabetici indotti pretrattati con 200 mg/kg di estratto di foglie 90 minuti prima di una sfida orale di glucosio hanno mostrato livelli di glucosio significativamente più bassi a 1, 2 e 3 ore dopo la somministrazione. In questo studio, la dose di 100 mg/kg ha avuto un effetto minore e la dose di 300 mg/kg ha mostrato un effetto simile alla dose di 200 mg/kg, che ha ridotto di circa il 25% i valori di glucosio due ore dopo la sfida. Infine è stato studiato l’effetto ipoglicemico durante un OGTT eseguito dopo 30 minuti di somministrazione orale di 20 mL/kg di tè di foglie di Moringa: è stata osservata una diminuzione complessiva del 18% della glicemia postprandiale nei 150 minuti successivi alla stimolazione con glucosio. L’effetto anti-iperglicemico acuto è stato dimostrato anche con l’estratto acquoso di foglie in soggetti a cui è stata misurata la glicemia (senza stimolazione orale con glucosio) a intervalli di 2 ore dopo la somministrazione di 100 mg/kg di estratto in 2 giorni consecutivi. Nello studio di Khan et al., i ratti trattati con diabete hanno mostrato una caduta massima del 53,2% nella glicemia a digiuno dopo 4 ore di somministrazione orale. Effetti simili sono stati evidenziati nei topi il cui diabete è stato indotto tramite una dieta ricca di grassi, mostrando una diminuzione del 34% della glicemia il giorno 2 che si è normalizzata rispetto ai topi di controllo (non diabetici) e una diminuzione di oltre il 50% il giorno 3. L’estratto acquoso di foglie di Moringa ha anche mostrato un effetto ipoglicemico cronico in esperimenti con trattamenti a lungo termine. Ad esempio, questo effetto è stato dimostrato lungo tre settimane di intervento con 100 mg/kg o 200 mg/kg di estratto acquoso rispetto ai non trattati con l’estratto, questi ultimi mostrando una completa normalizzazione in 7 giorni. L’effetto di riduzione cronica dell’iperglicemia è stato osservato anche in soggetti animali a cui è stato somministrato per via orale un estratto acquoso (250 mg/kg o 300 mg/kg) per 18 giorni o 24 giorni rispetto ai livelli di glucosio nel sangue nel gruppo di controllo alla fine dell’intervento, e in un modello di topi simile a cui è stata somministrata una dose di 100 mg/kg di estratto acquoso per 14 giorni. In quest’ultimo, sia la glicemia a digiuno che l’HOMA-IR sono migliorati significativamente rispetto ai topi diabetici non trattati. I risultati sono stati simili all’effetto della metformina. Uno studio diverso, condotto con estratto etanolico di semi di Moringa (161 mg di isotiocianato di Moringa [MIC-1]/kg), ha mostrato significativi effetti di riduzione della glicemia nell’OGTT eseguito alle settimane 2, 4, 6, 9 e 12 di trattamento nei topi con diabete indotto da una dieta molto ricca di grassi rispetto agli animali diabetici non trattati. Due studi sono stati condotti con la somministrazione di capsule/compresse di foglie macinate di Moringa a pazienti diabetici di tipo 2 non insulino-dipendenti che hanno ricevuto solo farmaci antidiabetici orali e raccomandazioni dietetiche per ridurre l’apporto energetico. Nel primo studio, di Kumari et al., 22 pazienti diabetici hanno ricevuto il trattamento con Moringa e nove no, mentre nel secondo studio, di Giridhari et al., 60 pazienti sono stati divisi equamente in due gruppi (trattamento con Moringa e controllo). La durata dell’intervento è stata rispettivamente di 40 e 90 giorni. In Kumari et al. studio, l’assunzione giornaliera di 8 Moringa g ha portato a una riduzione del 26% della glicemia postprandiale alla fine dell’intervento. Nel frattempo, nello studio di Giridhari et al., due compresse al giorno di una quantità sconosciuta di polvere, hanno ridotto il livello di glicemia postprandiale da 210 mg/dL a 191, 174 e 150 mg/dL, rispettivamente, dopo il primo, secondo e terzo mese di integrazione (riduzione del 29%). In quest’ultimo studio, anche l’HbA1C è stata ridotta dopo il trattamento (da 7,81 ± 0,51% a 7,40 ± 0,63%) mentre questo non era il caso nel gruppo di controllo. In un altro studio, 60 donne in postmenopausa, ma altrimenti sane, divise in due gruppi paralleli, hanno ricevuto, rispettivamente, nessun integratore o 7 grammi di polvere di foglie di Moringa, per 3 mesi. In questo periodo, è stata osservata una diminuzione del 13,5% della glicemia a digiuno. Inoltre, il numero di donne che hanno normalizzato i valori di glucosio (cioè, <110 mg/dL) nel gruppo che ha assunto Moringa era più alto rispetto al gruppo di controllo. Alcuni di questi studi riportano anche riduzioni significative dei livelli di colesterolo sierico e triacilgliceroli e miglioramenti nel livello di vitamine antiossidanti (retinolo e acido ascorbico) ed enzimi antiossidanti (superossido dismutasi [SOD], glutatione perossidasi [GSH-Px]) e biomarcatori dello stress ossidativo (malondialdeide [MDA]). La stessa dose (4 g) di un prodotto simile ricavato dalla foglia di Moringa aveva precedentemente mostrato in 10 volontari sani un aumento della secrezione media di insulina rispetto al placebo. L’insulina è stata misurata a intervalli fissi durante sei ore dopo l’ingestione di Moringa, mentre per il resto è stata mantenuta la condizione di digiuno. L’insulina plasmatica media nei gruppi che hanno assunto e in quelli placebo era rispettivamente 4,1 ± 7,1 e 2,3 ± 0,9 μU/mL e l’AUC (area sotto la curva) del rapporto insulina/glucosio era superiore del 74% nel primo gruppo citato. Poiché è stata segnalata una somiglianza tra le proteine isolate dalla foglia di Moringa e l’insulina, l’aumento della secrezione di insulina potrebbe essere spiegato dalla reattività crociata degli anticorpi utilizzati nell’immunoanalisi con queste proteine o con i peptidi derivanti dalla loro digestione gastrointestinale. A questo proposito, una dose più elevata, sotto forma di 20 g di polvere di foglie essiccate somministrata come parte di un pasto, ha determinato livelli di glucosio postprandiale inferiori rispetto a un pasto di controllo in un gruppo di pazienti diabetici Saharawi. Inoltre, l’aumento del glucosio rispetto al basale era inferiore a 90, 120 e 150 minuti dopo l’inizio del pasto. Un altro studio a dose singola, condotto su adulti sani a cui è stato somministrato tè di Moringa, ha rivelato che la dose inferiore di 200 mL ha indotto una maggiore riduzione dei livelli di glucosio 30 minuti dopo il sovraccarico di glucosio (22,8%) rispetto alla dose più elevata (400 mL, 17,9%). Questo suggerisce che la dose più bassa ha avuto un effetto più potente sull’assorbimento intestinale del glucosio, mentre la dose più alta ha avuto un effetto maggiore sul glucosio circolante. Gli studi indicano inoltre il forte potere antiossidante di foglie e semi nei modelli animali di diabete. Infatti, queste parti di Moringa sono in grado di riparare gli elevati livelli di stress ossidativo che sono intrinseci all’induzione chimica del diabete nei modelli animali e negli animali alimentati con una dieta molto ricca di grassi. Questo effetto è stato osservato anche con estratti vegetali, sia acquosi che ottenuti con solventi organici, e documentato in molti organi diversi, come il fegato, il rene, il pancreas, il cervello e il cuore. Il metodo di elezione impiegato per testare la capacità antiossidante in questi organi è la misurazione della perossidazione lipidica attraverso la formazione di MDA, che è costantemente diminuita negli animali diabetici trattati con Moringa rispetto agli animali non trattati. Ciò potrebbe essere spiegato dall’effetto della Moringa sull’attività degli enzimi antiossidanti, poiché molti risultati di studi confermano che la Moringa e i suoi estratti possono invertire la diminuzione di SOD, catalasi (CAT) e GSH-Px osservata negli animali diabetici rispetto al controllo negativo, nonché aumentare il sistema antiossidante non enzimatico GSH (glutatione ridotto). Per quanto riguarda l’infiammazione, sono stati osservati effetti positivi della somministrazione orale di Moringa e dei suoi estratti quando si misura l’espressione di citochine infiammatorie nel fegato e nei muscoli, nei reni e nel tessuto della ferita di animali diabetici. Nello specifico, questa riduzione dell’infiammazione è stata osservata sui livelli di TNF-α, IL-6 e iNOS. Inoltre, sono state riscontrate concentrazioni inferiori di altri marcatori dell’infiammazione come IL-1β, MCP-1 e COX-2. Altri studi, come quelli di Omodanisi et al., hanno osservato che la somministrazione orale di un estratto metanolico di Moringa (250 mg/kg) ad animali diabetici indotti per sei settimane ha indotto una significativa riduzione dei marcatori enzimatici epatici alterati rispetto ai ratti diabetici non trattati e l’effetto epatoprotettivo è stato dimostrato anche con l’analisi istopatologica di sezioni di fegato. La riduzione degli enzimi epatici è stata osservata anche da Khan et al., così come la prevenzione dei cambiamenti istopatologici del fegato in una serie di studi diversi. Il miglioramento dei risultati istopatologici associati all’induzione del diabete è stato documentato anche nel tessuto renale, nel pancreas e nel cuore. Per quanto riguarda l’analisi del profilo lipidico sierico, i risultati sembrano essere coerenti circa l’effetto ipolipidemico di Moringa. Una significativa diminuzione del colesterolo LDL e dei triacilgliceridi è riportata in diversi lavori che confrontano animali diabetici trattati e non trattati. Alcuni di essi riscontrano anche una diminuzione dei livelli di colesterolo totale e un aumento del colesterolo HDL con estratti di Moringa e anche da semi della stessa. Joung et al., hanno misurato l’espressione dei geni coinvolti nel metabolismo lipidico epatico e hanno riscontrato una diminuzione dell’espressione dei geni lipogenici ACC, FAS, SREBP-1 con foglie di Moringa fermentate e un aumento dell’espressione genica lipolitica come indicato dalle misurazioni di CD36, ACOX-1, ATGL e HSL. Hanno anche riscontrato una riduzione dello stress del reticolo endoplasmatico nel muscolo scheletrico, come dimostrato da livelli di espressione inferiori della proteina chaperon BiP e del regolatore del legame disolfuro PDI durante il trattamento con Moringa negli animali diabetici. Risultati coincidenti riguardanti la ridotta espressione di SREBP-1 e FAS sono stati trovati da altri autori che hanno anche riportato un aumento dell’ossidazione degli acidi grassi come documentato dall’aumento del rapporto p-ACC/ACC a livello del fegato. Poiché la lipotossicità e la resistenza all’insulina sono strettamente correlate come anomalie metaboliche presenti nello sviluppo del diabete, è stata studiata anche l’espressione dei geni coinvolti nell’omeostasi del glucosio. Abd Eldaim et al. hanno scoperto che un estratto acquoso di Moringa ha aumentato l’espressione del gene della glicogeno sintasi (glicogenico), diminuito quella della piruvato carbossilasi (gluconeogenico) e il gene della caspasi 3 apoptotica nel fegato, che dimostrano la normalizzazione esercitata dal trattamento con Moringa sul metabolismo disregolato associato all’induzione del diabete. Ha anche riparato l’attività glicolitica nel fegato aumentando gli enzimi esochinasi e piruvato chinasi che erano diminuiti. [2] Una recentissima revisione della letteratura ha analizzato gli studi in vivo e clinici relativi ai benefici della Moringa nello alleviare i disturbi della sindrome metabolica. Dai dati emersi dagli studi in vivo, è evidente che l’intervento con moringa è efficace nel migliorare gli indici della sindrome metabolica. Le varie parti di moringa e i loro estratti, ottenuti con diversi solventi, hanno dimostrato di controllare l’infiammazione modulando le citochine infiammatorie (TNF-α, IL-6 e IL-1β) e regolando il metabolismo del glucosio e dei lipidi, riducendo i livelli di adipochine, modulando l’espressione di PPARα e PPARγ (recettori intracellulari coinvolti nel metabolismo dei lipidi) e aumentando l’assorbimento di glucosio stimolato dall’insulina mediato da GLUT-4. I possibili effetti di moringa nella gestione dell’obesità sono stati valutati in uno studio clinico pilota su 15 donne obese. I risultati hanno suggerito che la somministrazione di capsule contenenti estratto etanolico di moringa (400 mg) per 8 settimane ha ridotto significativamente gli indici di obesità come i livelli dell’indice di massa corporea, colesterolo totale e LDL e, inoltre, gli enzimi epatici come le transaminasi AST e ALT sono stati normalizzati. [3,4,5] Per quanto riguarda nello specifico l’effetto ipolipidemico, molti composti presenti nelle foglie di Moringa sono in grado di influenzare l’omeostasi lipidica. Alcuni composti fenolici appartenenti alla classe dei flavonoidi sono in grado di ridurre e ritardare l’assorbimento di colesterolo tramite l’inibizione dell’enzima colesterolo-esterasi del pancreas. Sono in grado inoltre di legare gli acidi biliari formando complessi insolubili e difficilmente riassorbibili aumentando la loro escrezione fecale provocando una riduzione delle concentrazioni plasmatiche di colesterolo. L’estratto etanolico di Moringa Oleifera è in grado di ridurre l’attività dell’enzima 3- idrossimetile glutaril CoA reduttasi (HMG-CoA) che detiene un ruolo fondamentale nella biosintesi del colesterolo. Composti appartenenti alla classe delle saponine ugualmente presenti nella pianta sono anch’essi in grado di legarsi agli acidi biliari ed al colesterolo in modo da impedire l’assorbimento di quest’ultimo riducendo la circolazione enteroepatica degli acidi biliari aumentando la loro escrezione fecale. L’aumento dell’escrezione degli acidi biliari è compensato da una migliore sintesi degli acidi biliari nel fegato, portando all’abbassamento del colesterolo plasmatico [6]. Un estratto acquoso ottenuto delle foglie della pianta ha evidenziato una rilevante attività ipocolesterolemizzante in vivo, ha provocato infatti significativi abbassamenti dei valori di colesterolo nel siero di ratti alimentati con una dieta a contenuto lipidico molto elevato. Questo effetto può essere attribuito alla presenza di fitocostituenti bioattivi [7]. Nel contesto di un ulteriore studio sperimentale in vivo effettuato su ratti ipercolesterolemici, i semi della Moringa si sono dimostrati efficaci nel ridurre i livelli ematici di colesterolo, fosfolipidi, lipoproteine a bassa densità (LDL), lipoproteina a densità molto bassa (VLDL). All’interno del medesimo studio si sono osservate diminuzione del profilo lipidico del fegato ed aumento dell’escrezione fecale di colesterolo [8]. Invece per quanto riguarda ancora l’attività antinfiammatoria, in uno studio è stata evidenziata la capacità dell’estratto di foglie di Moringa di inibire la produzione di citochine da parte dei macrofagi umani, del fattore α-TNF di necrosi tumorale e di interleuchina-6 (IL-6) e IL-8, indotti dal fumo di sigaretta e da lipopolisaccaride (LPS). È stata inoltre evidenziata la capacità di stimolare le risposte immunitarie cellulari e umorali in topi immunodeficienti indotti da ciclofosfamide, attraverso aumenti dei globuli bianchi, percentuale di neutrofili e immunoglobuline del siero [6]. Moringa oleifera è stata studiata anche per le sue proprietà antitumorali e chemopreventive ed ha dimostrato di inibire la crescita di diverse tipologie di cellule tumorali umane. Diversi composti bioattivi, tra cui 4-(-L-ramnosilossi) benzil isotiocianato e niazimicina [6], quest’ultima proposta come agente antitumorale in uno studio condotto in vivo [10], e sitosterolo-3-O-D-glucopiranoside presente nella Moringa, possono essere responsabili del suo effetto anti-cancro. L’estratto di foglie di Moringa ha anche dimostrato di essere efficace nel cancro al pancreas e al seno [6]. L’estratto idroalcolico dei semi è risultato inoltre efficace contro la papillomagenesi della cute nel topo [9]. In letteratura sono inoltre presenti studi in vitro che dimostrano l’inibizione da parte di estratti ottenuti da semi, foglie, corteccia e radici della Moringa Oleifera nei confronti di batteri, lieviti, dermatofiti ed elminti. La ricerca ha evidenziato una significativa l’inibizione dell’estratto acquoso dei semi e del succo estratto per spremitura dalle foglie nei confronti di Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus; successivamente è stata riportata una interessante attività antifungina nei confronti di Trichophyton rubrum, T.mentagrophytes e l’attività antimicrobica dell’estratto etanolico delle foglie, semi e fiori di Moringa Oleifera verso diversi microrganismi tra cui il lievito Candida albicans [11]. Negli ultimi anni inoltre i semi della pianta vengono utilizzati in Cina e in Taiwan come rimedio per trattare la tinea da dermatofiti con un’efficacia riportata da più parti [12]. In uno studio sulla attività antiproliferativa su linea cellulare di Melanoma Umano (Colo 38), tali effetti degli estratti di Moringa Oleifera sono stati
ottenuti dai campioni provenienti dal Senegal. Negli esperimenti condotti, le cellule sono state poste in coltura a una concentrazione di 40.000 cellule / mL in presenza di concentrazioni crescenti di estratti di Moringa oleifera (0,05, 0,5, 5, 50 e 500 μg / mL). Il conteggio delle cellule è stato eseguito dopo 48 ore e 72 ore di coltura cellulare, quando le cellule sono in fase di crescita. In uno studio condotto nel 2005 (Lampronti et al.2005) [13] estratti di Moringa sono stati analizzati su diverse colture cellulari (lymphoma Raji, T lymphocyte Jurkat, erythroleukemia K562, and HEL human cells) e hanno dimostrato attività antiproliferativa a concentrazioni nell’intervallo 5–50 μg / mL. Più recentemente, è stato dimostrato che un estratto acquoso ottenuto dalle foglie di Moringa oleifera è attivo nell’inibire
la crescita cellulare di cellule A549 epiteliali alveolari cancerose [14]. Inoltre, sono stati studiati estratti ottenuti dai semi per il loro effetto antiproliferativo sul carcinoma mammario MCF7 [15]. È stata inoltre purificata una lectina di semi di Moringa Oleifera e la sua attività antiproliferativa è stata studiata nei confronti delle cellule di carcinoma di ascite di Ehrlich (EAC), dimostrando un’interessante inibizione della crescita cellulare dovuta all’induzione di apoptosi [16]. Sulla base dei diversi studi sull’uomo in cui sono stati utilizzati derivati ed estratti di Moringa non sono stati evidenziati effetti collaterali o reazioni particolarmente negative o tossiche, perciò il loro utilizzo può essere ritenuto sostanzialmente sicuro. Dosi eccessive o l’assunzione prolungata potrebbero portare alla comparsa di effetti lassativi.

Per ulteriori approfondimenti:

[1]: Moringa oleifera and glycemic control: A review of current evidence and possible mechanisms. Ahmad J, Khan I, Blundell R. Phytother Res, 2019
[2]: Potential of Moringa oleifera to Improve Glucose Control for the Prevention of Diabetes and Related Metabolic Alterations: A Systematic Review of Animal and Human Studies. Nova E, Redondo-Useros N, Martínez-García RM, Gómez-Martínez S, Díaz-Prieto LE, Marcos A. Nutrients, 2020.
[3]: Moringa oleifera Lam. as a potential plant for alleviation of the metabolic syndrome-A narrative review based on in vivo and clinical studies. Adarthaiya S, Sehgal A. Phytother Res, 2024.
[4]:Bioactive components and anti-diabetic properties of Moringa oleifera Lam. Fang Wang, Yifan Bao, Chen Zhang, Libin Zha, Washim Khan, Sahifa Siddiqua, Sayeed Ahmad, Esra Capanoglu, Krystyna Skalicka-Woźniak, Liang Zou, Jesus Simal-Gandara, Hui Cao, Zebin Weng, Xinchun Shen & Jianbo Xiao. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 2021.
[5]: Moringa oleifera (drumstick tree)-nutraceutical, cosmetological and medicinal importance: a review. Klimek-Szczykutowicz M, Gaweł-Bęben K, Rutka A, Blicharska E, Tatarczak-Michalewska M, Kulik-Siarek K, Kukula-Koch W, Malinowska MA, Szopa A. Front Pharmacol, 2024.
[6]: Vergara-Jimenez M., Almatraf M. M., Fernandez M. L. Bioactive Components in Moringa Oleifera Leaves Protect against Chronic Disease. Antioxidants. 2017, 6(4):91
[7]: Ghasi S., Nwobodo E., Ofili J. O. Hypocholesterolemic effects of crude extract of leaf of Moringa oleifera Lam in high-fat diet fed wistar rats Journal of Ethnopharmacology, 2000, 69, 21-25.
[8]: Mehta L. K., Balaraman R., Amin A.H., Bafna P.A., Gulati O. D. Effect of fruits of Moringa oleifera on the lipid profile of normal and hypercholesterolaemic rabbits, Journal of Ethnopharmacology, 2003, 86, 191-195
[9]: Bharali R., Tabassum J., Azad M. R. H. Chemomodulatory Effect of Moringa Oleifera Lam, on Hepatic Carcinogen Metabolising Enzymes, Antioxidant Parameters and Skin Papillomagenesis in Mice, Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. 2003, 4, 131- 139
[10]: Guevara A. P., Vargas C., Sakurai H., Fujiwara Y., Hashimoto K., Maoka T., Kozuka M., Ito Y., Tokuda H., Nishino H. An antitumor promoter from Moringa oleifera Lam Mutation Research/Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis. 1999, 440(2) ,181-188,
[11]: Mishra G., Singh P., Verma R., Kumar S., Srivastav S., Jha K.K., Khosa R. L. Traditional uses, phytochemistry and pharmacological properties of Moringa oleifera plant: An overview. Der Pharmacia Lettre. 2011, 3(2): 141-164

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FOCUS HERICIUM ERINACEUS
L’Hericium erinaceus, noto anche come Yamabushitake, criniera di leone o pom pom, è un fungo commestibile e medicinale diffuso in Cina e in molti paesi orientali, ma originario di un’area molto più ampia che comprende Nord America, Europa e Asia. In Giappone il nome Yamabushitake richiama gli Yamabushi, letteralmente “coloro che dormono sulle montagne”, monaci eremiti buddhisti dalle vesti caratteristiche, che ricordano il fungo in questione. Oggi l’Hericium è conosciuto soprattutto per le sue proprietà neurotrofiche; tuttavia, sul piano antropologico riveste un significato molto più profondo, intrecciato a simboli, miti, tradizioni spirituali e archetipi antichi. Dal punto di vista simbolico, i funghi sono spesso percepiti come esseri liminali, ovvero posti tra più mondi: essi non sono né vegetali né animali, e anche se nascono dalla decomposizione favoriscono poi la rigenerazione e la rinascita. Inoltre, vivono generalmente in cavità, zone d’ombra oppure boschi interni. L’Hericium incarna pienamente questa natura liminale senza eccezioni, in quanto compare soprattutto su alberi antichi e feriti, venendo così associato a saggezza, memoria e ciclicità. Diventa così nel tempo archetipo di trasformazione, di rinnovamento, di sapere nascosto e di guarigione della ferita, sia fisica che psichica. La sua forma, simile a una massa cerebriforme o a una criniera, ha stimolato immaginari simbolici in molte culture. Le analogie più frequenti sono quella del cervello – che ispira saggezza, memoria, intuizione – oppure quella della barba, simbolicamente riferita all’eremitismo e alla saggezza monastica. In alcune culture si fa addirittura riferimento all’immagine della criniera, in grado di evocare potere, regalità e coraggio. Nella tradizione umana, in generale, tutto ciò che ricorda il cervello è spesso interpretato infatti come donatore di chiarezza o intelligenza. A livello di significato storico e culturale, l’Hericium compare già nella medicina tradizionale cinese nei testi della dinastia Han (206 a.C. – 220 d.C.) come fungo appartenente farmacopea imperiale, associato al rafforzamento dello Shen (spirito mentale), alla chiarezza mentale, alla longevità e all’equilibrio emotivo. Nella medicina tradizionale cinese, l’Hericium erinaceus veniva inoltre prescritto per disturbi di stomaco, ulcere e problemi gastrointestinali mentre, nel Nord America, i nativi americani lo usavano come antiemorragico, e lo applicavano essiccato in polvere sulle ferite come agente cicatrizzante. E’ addirittura menzionato nel taoismo come uno dei “funghi della saggezza”, utilizzati da asceti e meditanti. In Giappone, dove l’Hericium è stato ampiamente utilizzato nel corso della storia, il nome Yamabushitake significa “fungo dei monaci montani”, appellativo attribuitogli in riferimento agli Yamabushi. A partire dall’VIII secolo, gli Yamabushi erano asceti del culto sincretico Shugendō, figure a metà tra lo sciamano e il monaco, associate a poteri di guarigione, alla meditazione solitaria nelle montagne e a pratiche ascetiche volte all’illuminazione spirituale. Per questi monaci, l’Hericium rappresentava un vero e proprio dono della montagna: un nutrimento, capace di sostenere la concentrazione meditativa e, allo stesso tempo, una sostanza rituale impiegata in alcuni contesti eremitici. Era, a livello proprio materiale, IL simbolo stesso della loro indipendenza a livello “spirituale”, un segno tangibile della loro devozione ad una autosufficienza interiore. Nella tradizione monastica buddhista, veniva usato come tè per migliorare la potenza del cervello e aumentare la loro capacità di concentrazione durante la meditazione. In Corea, nella medicina hanbang, l’Hericium è collegato al rafforzamento del “giusto pensiero” come fattore per una maggiore lucidità mentale e una migliore capacità di mantenere la calma; tradizionalmente veniva utilizzato per distinguere tra mente calma e mente confusa. In Europa non possiede una tradizione simbolica articolata come quella asiatica, ma appare comunque in contesti rurali come fungo raro e “nobile” e talismano naturale per la protezione degli spazi boschivi. La sua forma ha generato leggende locali che lo interpretano come barba degli spiriti dei boschi, come “lanterna bianca” dei guardiani degli alberi e come segno della presenza di entità benefiche. Gli archetipi associati all’Hericium sono numerosi, tra cui quello riferito alla Rigenerazione – che riflette simbolicamente il tema del rinnovamento dell’identità, legato a memoria, pensiero, consapevolezza – e l’Archetipo dell’Eremita. E’ la connessione con monaci ed asceti che richiama quest’ultimo, simbolo di ricerca interiore, distacco dalla confusione, saggezza silenziosa e cammino iniziatico. L’Hericium è infine anche Archetipo della Trasformazione Alchemica, in quanto il suo ciclo vitale compie quella che viene definita una perfetta metafora alchemica, anche dallo stesso Jung: mentre nella nigredo l’albero si decompone e nell’albedo nasce il fungo bianco, nella rubedo l’Hericium diventa medicina trasformativa.

A livello biochimico e di potenziale terapeutico l’Hericium possiede non poche proprietà favorevoli al benessere dell’uomo, tra cui proprietà antiossidanti, antitumorali, antinfiammatorie, antimicrobiche, ipoglicemizzanti e ipolipidemiche. Oltre a quelle citate, è stato dimostrato che Hericium erinaceus è stato utilizzato per trattare disturbi cognitivi, morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, ictus ischemico e presbiacusia. [1] Hericium a livello di composizione è ricco di beta-glucani, immunomodulatori e sempre antitumorali, glicoproteine, polisaccaridi, più una serie di sostanze metaboliche quali i composti aromatici erinacine ed ericenoni. Queste ultime sono molecole bioattive in grado di attraversare la barriera emato-encefalica e di indurre l’espressione genica di NGF, Nerve Growth Factor, a livello cerebrale [5]. Il Nerve Growth Factor (NGF), o fattore di crescita nervoso, è una proteina scoperta da Rita Levi-Montalcini fondamentale per la sopravvivenza, lo sviluppo e la riparazione dei neuroni sensitivi e simpatici. Agisce come neurotrofina, promuovendo la crescita nervosa, la sopravvivenza e la differenziazione neuronale. A livello di potenziali applicazioni il NGF è stato studiato per il trattamento della malattia di Alzheimer, SLA, retinite pigmentosa e ulcere corneali grazie alle sue proprietà rigenerative. In uno studio della metà del 900, si è visto che questo fattore migliora la crescita dei neuroni sensoriali e simpatetici nell’embrione di pollo (Levi-Montalcini e Hamburger, 1951). La presenza di questo fattore, inoltre, riduce la degenerazione dei neuroni colinergici (Hefti e Will, 1987; Korsching et al., 1986) e dei neuroni ganglionici simpatetici nei topi e negli umani. L’NGF è prodotto a partire dal suo precursore, il monomero proNGF, per poi diventare la sua forma matura (mNGF); per questo non è in grado di attraversare la barriera emato-encefalica. Essendo difficile da utilizzare direttamente come cura per le malattie neurodegenerative, è preferibile utilizzare composti che ne inducano la sintesi. [3,4] In uno studio, l’NGF è stato introdotto nel cervello di pazienti affetti da Alzheimer attraverso tecnologie indossabili o infezioni virali pilotate, con conseguente miglioramento del livello cognitivo e riduzione del tasso di mortalità dei neuroni colinergici. il cervello ha inoltre mostrato una minore diminuzione della sua massa e non è stato osservato alcun segno significativo di tossicità [13]. Inoltre, ha migliorato la sopravvivenza e crescita dei neuriti (cioè di cellule neuronali che si svilupperanno ulteriormente in neuroni) nella zona del ganglio basale, diminuinuendo la bradicinesia negli umani (Olson et al., 1991) e negli animali (Pezzoli et al., 1988) affetti dalla malattia di Parkinson.[3] In un altro studio, l’NGF ha stimolato la neurogenesi nei bambini affetti da danni cerebrali da ipossia e ischemia (Chiaretti et al., 2008). Probabilmente, questi effetti del fattore NGF derivano da un’inibizione dell’apoptosi, cioè della morte di cellule programmata, attraverso una regolazione al ribasso del percorso Bcl-2 (Lu et al., 2013) e al rialzo del percorso AKT e MAPK (Yuan et al., 2013). [3]

In generale, la mancanza di NGF potrebbe essere associata alla patogenesi della malattia di Alzheimer: i pazienti infatti mostrano livelli ridotti di NGF nel proencefalo basale. Inoltre, nei pazienti con placche amiloidi ma senza sintomi di demenza, sono stati osservati livelli ridotti di NGF nella corteccia frontale. Infine, una carenza di NGF nell’ippocampo porta a problemi nella memoria spaziale; viceversa, l’introduzione dall’esterno oppure esogena di NGF nell’ippocampo potenzia la memoria. [4] In uno studio con topi geneticamente modificati (topi knockout) in cui il gene che esprime il GNF è stato soppresso, si osserva una riduzione dei gangli radicali dorsali e dei neuroni colinergici, cioè che imitano l’azione dell’acetilcolina (ACh), un neurotrasmettitore che il sistema nervoso colinergico rilascia per attivare i neuroni motori: una riduzione di tali neuroni porta a problemi motori, come ad esempio la paralisi e le convulsioni. Nel caso dei topi knockout, essi mostrano problemi nell’apprendimento spaziale e nella coordinazione motoria (Ruberti et al., 2000). Inoltre, la riduzione dei recettori p75 e tirosina cinasi A (TrkA), che si legano all’NGF, porta alla perdita pesante di neuroni simpatetici e colinergici nei ratti (Lee et al., 1992; Smeyne et al., 1994). [3] Sono in generale promettenti e numerosi gli studi relativi alla correlazione tra l’aumento di NGF ed Hericium. In uno di questi [6] viene riconfermata a livello preclinico la capacità di Hericium E. di aumentare i livelli di neurotrofine, in particolare del fattore di crescita nervoso (NGF) e del fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), e di attivare i rispettivi recettori Trk. L’attivazione di queste vie, tra cui PI3K/AKT/mTOR e MAPK/ERK, converge su fattori di trascrizione come CREB, promuovendo la sopravvivenza neuronale, la crescita dei neuriti e la plasticità sinaptica; tuttavia i precisi meccanismi molecolari rimangono ancora da definire completamente.

Una review recente conferma che le erinacine A e S presenti nel micelio di Hericium possono diminuire la formazione di placche beta-amiloidi e aumentare la produzione di enzimi degradanti insulina (IDE), stimolando il rilascio di NGF. In aggiunta, le eracine di tipo E hanno avuto migliori esiti nella modulazione del dolore neuropatico. Sempre in questa review, sono riportati ottimi esiti e benefici dalla somministrazione di Hericium. Per esempio Tsai et al. dopo aver somministrato dosi orali di micelio di Hericium erinaceus (contenente 3 mg/mL di erinacina A) a topi transgenici APPswe/PS1dE9 di 5 mesi per 30 giorni, i risultati hanno mostrato che questo fungo ha ridotto il reclutamento e l’attivazione della microglia e degli astrociti associati alle placche, oltre a diminuire il carico di placche di β-amiloide (Aβ) nel cervello dei ratti. Inoltre, ha aumentato l’espressione dell’enzima degradante l’insulina (IDE), il rapporto tra NGF e proNGF, il numero di nuovi neuroni creati nella regione del giro dentato e la proliferazione delle cellule neuronali. Invece Bui et al. hanno utilizzato un nuovo modello primario di cellule gliali miste e strumenti bioinformatici avanzati per somministrare erinacine a una dose di 30 mg/kg/giorno a topi HFSTZ-APP/PS1. I risultati hanno dimostrato che le erinacine riducono l’attivazione della microglia e degli astrociti associati alle placche. Questo effetto può ulteriormente alleviare l’ambiente infiammatorio nel cervello, migliorando così la neurogenesi. [7] Si è inoltre visto che l’eracina A favorisce la maturazione degli oligodendrociti, migliora la sopravvivenza dei neuroni e stimola la crescita dei neuriti. Huang et al. hanno scoperto che il trattamento di sezioni cerebellari ex vivo di ratti Sprague-Dawley (SD) con erinacina A (0,1 e 1 ng/mL) ed erinacina S (0,1 ng/mL) stimolava in modo più efficace l’espressione della proteina basica della mielina (MBP) sulle fibre neuronali all’interno degli oligodendrociti (OL) e aumentava il numero di questi. Invece Zhang et al. hanno rilevato che l’erinacina A induce la neuritogenesi nelle cellule PC12, agendo come stimolo per la potenza dell’NGF piuttosto che per l’aumento della sua concentrazione. L’analisi delle vie di segnalazione cellulare ha inoltre mostrato che la crescita dei neuriti indotta da NGF, potenziata dall’erinacina A, è completamente mediata da TrkA e parzialmente dipendente da Erk1/2. In uno studio sull’uomo, Li et al. hanno condotto uno studio pilota in doppio cieco controllato con placebo su pazienti con Alzheimer lieve. Il gruppo che ha ricevuto l’estratto di micelio di H. erinaceus contenente erinacina A (EAHE) ha mostrato miglioramenti cognitivi, attribuiti alla stimolazione della sintesi di NGF e alla neurogenesi.

Per quanto riguarda invece le proprietà antitumorali di Hericium E., sono altrettanti gli studi a riguardo. In un modello murino con una linea cellulare di cancro del colon umano xenotrapiantata, Kim et al. hanno scoperto che gli estratti acquosi e acquosi/etanolo di HE iniettati per via intraperitoneale hanno portato alla regressione dei tumori. Questo effetto è stato associato a un abbassamento di citochine pro-infiammatorie sieriche. Inoltre, è stata notata una maggiore espressione di geni che codificano per il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), cicloossigenasi 2 (Cox2) e 5-lipossigenasi (5-LOX). È stato dimostrato che il trattamento con questi estratti ha anche inibito la migrazione delle cellule tumorali verso i polmoni rispettivamente del 66% e del 69%. In questi animali, è stata riscontrata una ridotta espressione delle metalloproteinasi della matrice MMP-2 e MMP-9 nelle cellule tumorali, causando probabilmente l’inibizione della migrazione e dell’invasione. In un altro modello murino con cellule xenotrapiantate di cancro al fegato, cancro gastrico e cancro al colon umano, Li et al. hanno scoperto che due estratti di Hericium, chiamati HTJ5 e HTJ5A, con un contenuto misto di composti aromatici, dipeptidi, indoli e aminoacidi, hanno mostrato anche una considerevole attività antitumorale contro tutte le linee cellulari. [8] A tal proposito, Lee et al. [7] hanno scoperto che l’erinacina A induce apoptosi nelle cellule di cancro del colon-retto attivando sia la via estrinseca sia quella intrinseca. Questo processo coinvolge l’aumento dell’espressione dei recettori della morte (TNFR, FasR, FasL) attraverso modificazioni degli istoni e cambiamenti nella via di segnalazione JNK/p300/p50. In altri studi, Lee et al. hanno riportato che l’erinacina A induce citotossicità nelle cellule di cancro del colon-retto (HCT‑116 e DLD‑1) tramite un aumento della produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) inibendo la proliferazione e l’invasione attraverso il targeting delle vie di segnalazione ROCK1/LIMK2/Cofilin e PI3K/mTOR/p70S6K. Lu et al. hanno confermato in vivo che l’erinacina A inibisce la crescita dei tumori DLD‑1 nei topi, associata a un aumento dell’attività di legame di NF‑κB e a una diminuzione della proliferazione cellulare. Inoltre, Huang et al. hanno dimostrato che l’erinacina A può inibire la generazione e la migrazione degli osteoclasti indotte dal cancro al seno, suggerendo un potenziale ruolo nella prevenzione delle metastasi ossee grazie alla riduzione della produzione di TGF‑β e MMP‑9 tramite le vie Erk o JNK.

Hericium E. trova inoltre applicazione anche per quanto riguarda il trattamento di ansia e depressione. Dati precedenti indicano che pazienti affetti da disturbo depressivo maggiore presentano livelli di NGF significativamente più bassi rispetto ai soggetti sani [7]. Pertanto, il micelio di Hericium erinaceus si ritiene abbia un ruolo nella depressione. Gli effetti del micelio di H. erinaceus arricchito in erinacina A su animali sottoposti a stress cronico ripetuto sono stati esaminati da Chiu et al, con una somministrazione di H. erinaceus (200 o 400 mg/kg). Questa ha invertito la riduzione indotta dallo stress di neurotrasmettitori come noradrenalina (NE), dopamina (DA) e serotonina (5‑HT), oltre ad aver ridotto l’aumento di citochine infiammatorie quali interleuchina‑6 e fattore di necrosi tumorale‑α (TNF‑α). Il meccanismo è stato collegato all’attivazione della via di segnalazione BDNF/TrkB/PI3K/Akt/GSK3β e al blocco dei segnali di NF‑κB. In un altro studio sono state somministrate due dosi di micelio di H. erinaceus (75 mg/kg e 150 mg/kg) per via orale a topi C57BL/6. I risultati indicano che una dose di 150 mg/kg di micelio di H. erinaceus migliora l’ansia nei roditori (p < 0,05) e inverte i disturbi del sonno NREM nella fase oscura indotti dal TST, confermando che un’assunzione più alta (150 mg/kg) di micelio di H. erinaceus riduce significativamente i livelli di ansia. In altri studi [2] è stato studiato che gli ingredienti bioattivi presenti in S. baicalensis, H. erinaceus e R. rosea agiscono sui principali eventi biochimici implicati nelle condizioni psichiatriche, imitando in una certa misura i meccanismi d’azione degli antidepressivi convenzionali e degli stabilizzatori dell’umore in assenza di gravi effetti avversi. Inoltre è stato visto che sono in grado di ripristinare le alterazioni nella neurotrasmissione delle monoamine e del GABA e stimolando la neurogenesi e la sintesi di fattori neurotrofici. Queste erbe modulano anche le funzioni neuroimmunitarie e neuroendocrine prendendo di mira l’iperattivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), implicato nei disturbi mentali. Nel 2015, Yao et al. hanno riportato gli effetti antidepressivi e antinfiammatori dell’amicenone (un estratto da Hericium contenente 0.5% ericenone e 6% amyloban) in un modello animale di depressione indotta da infiammazione da LPS [9]. È emerso che un trattamento acuto con 200 mg/kg di amicenone ha ridotto significativamente i comportamenti di tipo depressivo, suggerendo un potenziale effetto neuroprotettivo contro la depressione associata all’infiammazione. Tuttavia, il trattamento della depressione normalmente richiede una somministrazione a lungo termine di antidepressivi e un trattamento acuto potrebbe non garantire un effetto terapeutico duraturo, con il rischio di ricadute nel tempo. Ancora, secondo uno studio di Ryu et al. (2018) è emerso che la somministrazione cronica di una dose elevata (60 mg/kg) di estratto di H. erinaceus ha ridotto significativamente il tempo trascorso nella zona periferica del test dell’”open field”, suggerendo un potenziale effetto ansiolitico e indicando un effetto di tipo antidepressivo. Tuttavia, il modello animale utilizzato in questo studio prevedeva animali naïve, non precedentemente esposti a stress. L’efficacia di H. erinaceus come antidepressivo potrebbe variare tra soggetti naïve e depressi, poiché presentano comportamenti e risposte fisiologiche differenti. Un recente studio di Chiu et al. (2018) ha indagato gli effetti degli estratti di Hericium erinaceus arricchiti in erinacina A in un modello animale di depressione indotta da stress da contenzione ripetuto. È stato osservato che i composti bioattivi estratti dal micelio di H. erinaceus tramite estrazione etanolica arricchiti in erinacina A hanno avuto un effetto di tipo antidepressivo. Tuttavia, non è stato rilevato alcun effetto ansiolitico, in contrasto con i risultati di Ryu et al. (2018). Una possibile spiegazione di questa discrepanza è che i due studi abbiano utilizzato estratti differenti di H. erinaceus: Chiu et al. (2018) hanno impiegato un estratto etanolico del micelio arricchito in erinacina A, mentre Ryu et al. (2018) hanno utilizzato un estratto etanolico del corpo fruttifero. Sono quindi necessarie ulteriori ricerche per quanto riguarda la conferma degli gli effetti ansiolitici di H. erinaceus. Infine, recentemente, uno studio clinico ha esaminato gli effetti di Hericium erinaceus su ansia, depressione, alimentazione incontrollata (binge eating) e disturbi del sonno in 77 volontari con indice di massa corporea (BMI) ≥ 25 kg/m² e un’età media di 53,2 anni. I partecipanti, sovrappeso o obesi, erano positivi ad almeno uno dei test somministrati. Il gruppo che ha ricevuto l’intervento con H. erinaceus ha assunto tre capsule al giorno per 8 settimane, composte per l’80% da estratto di micelio e per il 20% da estratto del corpo fruttifero. I risultati hanno mostrato che H. erinaceus ha ridotto significativamente ansia e depressione, oltre a migliorare i disturbi del sonno dopo 8 settimane di somministrazione orale. Tale effetto è stato associato a un aumento della pro‑BDNF periferica e del rapporto pro‑BDNF/BDNF.

Per quanto riguarda le proprietà antinfiammatorie di Hericium E. [2], i meccanismi antinfiammatori indotti riscontrati sono attribuiti a una riduzione delle citochine pro-infiammatorie, una inibizione di iNOS, un aumento della crescita nervosa e una crescita di un microbiota intestinale benefico che protegge dai danni alla mucosa indotti da IBD e migliora l’immunità dell’ospite, insieme a una regolazione dello stress ossidativo. Si è anche rivelato un potenziamento delle attività della superossido dismutasi (SOD), del glutatione (GSH), della glutatione perossidasi (GSH-Px) e della catalasi (CAT) insieme ai livelli di proteine da shock termico 70 (HSP70), eme ossigenasi-1 (HO-1) e tioredossina e, infine, una diminuzione della perossidazione lipidica intesa come riduzione del contenuto di malondialdeide (MDA) e inibizione della lipossigenasi (LPX). Inoltre è capace di contrastare alterazioni mitocondriali, lo stress del reticolo endoplasmatico (ER) e l’apoptosi migliorando la depolarizzazione del potenziale di membrana mitocondriale (MMP) e la produzione di ATP, promuovendo al contempo la mitofagia e la biogenesi mitocondriale e diminuendo i livelli di proteina omologa C/EBP (CHOP), pJNK, p-p38, rapporto Bax/Bcl-2, caspasi 3, 6 e 9 e rilascio di citocromo-c. Ancora, H. erinaceus contrasta l’infiammazione diminuendo l’attivazione delle cellule gliali, i livelli di NF-κB, così come la produzione di citochine pro-infiammatorie TNF-α e IL-β1 e IL-6. Hericium promuove anche la neurogenesi, la differenziazione neuronale e la sintesi di fattori neurotrofici aumentando il rilascio di dopamina (DA), noradrenalina (NE) e serotonina (5-HT), in parte agendo come inibitori della monoamino ossidasi (MAO), anche in riferimento ai suoi effetti sull’umore descritti precedentemente. Hsu et al. in tal proposito, hanno scoperto che il micelio micronizzato di H. erinaceus protegge dai danni indotti da MPTP ripristinando i livelli di dopamina e riducendo i marcatori di stress ossidativo. Questo effetto è accompagnato da un aumento dell’attività degli enzimi antiossidanti (SOD, catalasi, G6PDH, GRd). Anche Lee et al. hanno mostrato che un pretrattamento con erinacina A (5 mg/kg) o con micelio di H. erinaceus (1 g/kg) ha attenuato la neuroinfiammazione indotta da LPS nei ratti. Tale trattamento ha prevenuto l’espressione di iNOS, TNF‑α e IL‑1β in vivo e ha protetto i neuroni dopaminergici inibendo la fosforilazione di JNK e NF‑κB. [7]

Hericium si è anche dimostrato utile nella protezione contro gli attacchi ischemici. In uno studio [7] hanno dimostrato che la somministrazione orale di micelio di H. erinaceus ricco di erinacina A (50 e 300 mg/kg) ha ridotto il volume totale dell’infarto cerebrale in un modello di ischemia cerebrale focale nel ratto. Questa protezione era associata a una riduzione dei livelli di citochine infiammatorie (IL‑1β, IL‑6, TNF‑α) e alla soppressione delle specie reattive dell’azoto tramite la down‑regolazione di iNOS, p38 MAPK e CHOP. Allen et al. invece hanno riscontrato che i ratti trattati con micelio di H. erinaceus ricco di erinacina A hanno mostrato una maggiore sopravvivenza neuronale dopo una lesione cerebrale. Il meccanismo d’azione proposto suggerisce che il micelio di H. erinaceus possa ridurre l’apoptosi neuronale e diminuire la probabilità di ictus nel cervello dei ratti agendo sulle specie reattive dell’azoto (RNS) mediate da iNOS e sulla via p38 MAPK/CHOP. In un altro studio Hsu et al. hanno utilizzato modelli in vitro (OGD) e in vivo (tHI) per dimostrare che l’erinacina A mitiga i danni neuronali e degli astrociti. L’effetto protettivo è stato attribuito all’inibizione della via di segnalazione NF‑κB, associata a processi pro‑infiammatori e alla proliferazione degli astrociti.

Hericium è anche noto per i suoi benefici effetti a livello gastro-intestinale. Per valutare l’efficacia clinica dell’Hericium nell’alleviare le malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD), estratti di polisaccaridi, estratti alcolici ed estratti totali preparati mediante estrazione con solvente sono stati somministrati per 2 settimane a ratti con IBD indotta. L’attività di danno, i punteggi dell’indice di danno morfologico e tissutale nella mucosa del colon sono risultati migliorati, mentre l’attività della MPO è risultata diminuita. Fattori infiammatori sono stati espressi in modo differenziale anche nella mucosa del colon di ratti con IBD, tra cui citochine sieriche, Foxp3 e interleuchina (IL)-10 sono aumentati mentre NF-κB p65 e fattore di necrosi tumorale (TNF)-α sono diminuiti ( P <0,05) e le cellule T sono state attivate ( P <0,05), soprattutto nel gruppo trattato con estratti alcolici. E’ stato anche scoperto che la struttura del microbiota intestinale dei gruppi trattati con estratti di H. erinaceus è cambiata significativamente rispetto al gruppo modello. Ulteriori studi hanno rivelato che i polisaccaridi negli estratti di Hericium possono svolgere un ruolo prebiotico, mentre gli estratti alcolici mostrano effetti battericidi e immunomodulatori. [10] A livello gastro-intestinale ha effetti antinfiammatori che lo rendono estremamente efficace in tutte le patologie infiammatorie come, ad esempio, nella gastrite, reflusso gastroesofageo, esofagite di Barrett ma anche verso da problematiche croniche dell’intestino quali il morbo di Chron e la rettocolite ulcerosa. In un altro studio è stato valutato l’effetto antinfiammatorio del polisaccaride di H. erinaceus in un modello di colite indotta in topi C57BL/6. I dati indicano che l’estratto è stato in grado di migliorare i sintomi clinici e di ridurre i principali marcatori di stress ossidativo. Ha inoltre soppresso la secrezione di interleuchina (IL)-6, interleuchina (IL)-1β, fattore di necrosi tumorale (TNF)-α e l’espressione di cicloossigenasi-2 (COX-2), ossido nitrico sintasi inducibile (iNOS) e ha diminuito l’espressione del relativo mRNA. Allo stesso tempo, ha bloccato la fosforilazione del fattore nucleare-κB (NF-κB) p65, dell’inibitore alfa di NF-κB (IκB-α), delle chinasi proteiche attivate dai mitogeni (MAPK) e della proteina chinasi B (Akt) nei topi trattati. Inoltre, ha invertito la disbiosi intestinale indotta e ha mantenuto l’integrità della barriera intestinale, fungendo da nutriente alimentare protettivo contro le malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD). [11] un altro studio osservazionale su 56 pazienti con situazioni infiammatorie intestinali diverse (carcinoma colo-rettale, mesotelioma peritoneale, e parassiti intestinali), tutti con elevati livelli di FC iniziale sono stati supplementati per 3 mesi con 2 grammi al giorno (1 grammo prima di pranzo e 1 grammo prima di cena) con una particolare formulazione di H. erinaceus, costituita da 80% di micelio e corpo fruttifero e 20% di estratto idroalcolico. Dopo 3 mesi è stata effettuata la rivalutazione della FC che si è significativamente ridotta in tutti i gruppi. Le riduzioni sono state rispettivamente del 74,5, 74,8%,75,8% e 70,1%. Tutti i soggetti hanno riportato notevole miglioramento o remissione dei sintomi e miglioramento della qualità della vita. [12]

A livello di assunzione ed effetti avversi correlati, come dimostrato da studi di tossicologia subcronica, H. erinaceus arricchito con erinacina A somministrato quotidianamente è sicuro e non teratogeno a dosi fino a 3 g/kg e 2,625 g/kg, rispettivamente, che è quasi 171 volte l’assunzione giornaliera raccomandata per gli esseri umani (1,05 g/60 kg di peso corporeo/giorno). Inoltre, il micelio di H. erinaceus non è mutageno nel test di mutazione inversa batterica (test di Ames), nel test di aberrazione cromosomica in vitro e nel test del micronucleo eritrocitario in vivo. In linea con questi studi, nei ratti non si osservano segni di tossicità in seguito alla somministrazione orale di un estratto di micelio di H. erinaceus alla dose di 2,395 g/kg . Nell’uomo non si segnalano effetti avversi in seguito all’assunzione orale di estratti di H. erinaceus alla dose cumulativa di 1,650 g/giorno (di cui l’80% di micelio in massa e il 20% di estratti del corpo fruttifero). [2]

Fonti
[1] Hetland, G.; Tangen, J.-M.; Mahmood, F.; Mirlashari, M.R.; Nissen-Meyer, L.S.H.; Nentwich, I.; Therkelsen, S.P.; Tjønnfjord, G.E.; Johnson, E. Antitumor, Anti-inflammatory and Antiallergic Effects of Agaricus blazei Mushroom Extract and the Related Medicinal Basidiomycetes Mushrooms, Hericium erinaceus and Grifola frondosa: A Review of Preclinical and Clinical Studies. Nutrients 2020, 12, 1339. https://doi.org/10.3390/nu12051339
[2] Limanaqi, F.; Biagioni, F.; Busceti, C.L.; Polzella, M.; Fabrizi, C.; Fornai, F. Potential Antidepressant Effects of Scutellaria baicalensis, Hericium erinaceus and Rhodiola rosea. Antioxidants 2020, 9, 234. https://doi.org/10.3390/antiox9030234
[3] Nan Xiao e Quynh-Thu Le, Neurotrophic Factors and Their Potential Applications in Tissue Regeneration, in Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis, vol. 64, n. 2, 2016-04, pp. 89–99, DOI:10.1007/s00005-015-0376-4
[4] Izabela Szućko-Kociuba, Alicja Trzeciak-Ryczek e Patrycja Kupnicka, Neurotrophic and Neuroprotective Effects of Hericium erinaceus, in International Journal of Molecular Sciences, vol. 24, n. 21, 3 novembre 2023, pp. 15960, DOI:10.3390/ijms242115960
[5] Hericenones From Hericium erinaceus (Bull.) Pers.: A Scoping Review of Structural Diversity and Health Benefits. Ahmed Othman, Yhiya Amen, Kuniyoshi Shimizu. https://doi.org/10.1002/cbdv.202502560. 10 January 2026
[6] Beyond Neurotrophins: A Proposed Neurotrophic–Epigenetic Axis Mediated by Non-Coding RNA Networks for Hericium erinaceus Bioactives—A Hypothesis-Driven Review Giovanni Luca Cipriano, Ivana Raffaele, Alessia Floramo, Veronica Argento, Deborah Stefania Donato, Chiara Malatino, Serena Silvestro, Giovanni Schepici, Maria Francesca Astorino, Marco Calabrò and Ivan Anchesi. https://doi.org/10.3390/ijms27031269. 27 gennaio 2026 , 27(3): 1269
[7] Recent Advances in Erinacine A: Preparation, Biological Activities, and Biosynthetic Pathway. Jingyuan Wang, Huan Liu, Chunlei Wang and Chengwei Liu. Molecules 2026, 31, 219. https://doi.org/10.3390/molecules31020219
[8] Hericium erinaceus (Lion’s Mane) as a Neuro- and Nervous-System-Regulating Functional Food: A Review. Mocan A., Zengin G., Căta A., Locatelli M., Carradori S., Mollica A., Seedi M. Food & Function (Royal Society of Chemistry), 2018, vol. 9, pp. 5403–5428.
[9] Chong PS, Fung ML, Wong KH, Lim LW. Therapeutic Potential of Hericium erinaceusfor Depressive Disorder. Int J Mol Sci. 2019 Dec 25;21(1):163. doi: 10.3390/ijms21010163. PMID: 31881712; PMCID: PMC6982118.
[10] Diling C, Xin Y, Chaoqun Z, Jian Y, Xiaocui T, Jun C, Ou S, Yizhen X. Extracts from Hericium erinaceus relieve inflammatory bowel disease by regulating immunity and gut microbiota. Oncotarget. 2017 Sep 6;8(49):85838-85857. doi: 10.18632/oncotarget.20689. PMID: 29156761; PMCID: PMC5689651.
[11] Ren Y, Geng Y, Du Y, Li W, Lu ZM, Xu HY, Xu GH, Shi JS, Xu ZH. Polysaccharide of Hericium erinaceus attenuates colitis in C57BL/6 mice via regulation of oxidative stress, inflammation-related signaling pathways and modulating the composition of the gut microbiota. J Nutr Biochem. 2018 Jul;57:67-76. doi: 10.1016/j.jnutbio.2018.03.005. Epub 2018 Mar 16. PMID: 29677563.
[12] Micotherapy, from fake news to scientific evidence. https://natural1.it/micoterapia-dalle-fake-news-alle-evidenze-scientifiche/
[13] Aloe et al., 2012; Eriksdotter-Jonhagen et al., 2012; Ferreira et al., 2015; Mandel, 2010; Petty et al., 1994; Sofroniew et al., 2001; Tuszynski et al., 2005